TY  - JOUR
T1  - МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
JF  - Российский кардиологический журнал
DO  - 10.15829/1560-4071-2013-1-17-19
AU  - Иртюга О. Б., 
AU  - Гаврилюк Н. Д., 
AU  - Воронкина И. В., 
AU  - Успенский В. Е., 
AU  - Малашичева А. Б., 
AU  - Моисеева О. М., 
Y1  - 2013-02-28
UR  - https://prevmed.elpub.ru/publication/6137
N2  - Цель. Оценить вклад нарушений баланса белков внеклеточного матрикса и активности матриксных металлопротеаз в развитие аневризмы восходящего отдела аорты (ВОА) различного генеза.Материал и методы. В исследование включено 38 пациентов с аневризмой ВОА и 17 пациентов контрольной группы без патологии аорты. В интраоперационных биоптатах оценивалось содержание и активность ММП-2, –9, а также содержание фибриллина, эластина и коллагена.Результаты. При анализе ММП выявлено увеличение содержания латентной формы ММП-9, а также латентной формы ММП-2 в подгруппах пациентов с атеросклерозом и трикуспидальным аортальным клапаном по сравнению с контрольной группой. У пациентов с бикуспидальным аортальным клапаном выявлено повышение как латентной, так и активной формы ММП-9 в сравнении с контрольной группой. По данным исследования биопсийного материала аорты, выявлено увеличение соотношения коллаген/эластин в сторону увеличения содержания коллагена у больных с атеросклерозом (1:1,7) и бикуспидальным аортальным клапаном (1:1,6).Заключение. Различия в содержании и активности ММП, а также увеличение соотношения коллаген/эластин могут объяснить особенности формирования аневризмы восходящего отдела аорты у пациентов с бикуспидальным и трикуспидальным клапаном.